Outros transtornos resultantes de função renal tubular alterada

Descrição: Acidose Tubular Renal

Sinônimo: Acidose dos Túbulos Renais;Acidose Renal Tubular;Acidose Tubular Renal de Tipo I;Acidose Tubular Renal de Tipo II;Acidose Tubular Renal Tipo I;Acidose Tubular Renal Tipo II

Definição: Grupo de transtornos genéticos dos TÚBULOS RENAIS caracterizado pelo acúmulo de ácidos produzidos metabolicamente com cloreto elevado no plasma, ACIDOSE metabólica hiperclorêmica. A acidificação renal deficiente da URINA (túbulos proximais) ou a baixa excreção ácida renal (túbulos distais) podem levar a complicações, como HIPOPOTASSEMIA, hipercalcinuria com NERO 

Descrição: Pseudo-Hipoaldosteronismo

Sinônimo: Hipercaliemia e Hipertensão Familiar;Hipercaliemia Hipertensiva Familiar;Hiperpotassemia e Hipertensão Familiar;Hiperpotassemia Hipertensiva Familiar;Pseudo-Hipoaldosteronismo Tipo 1;Pseudo-Hipoaldosteronismo Tipo 1 Autossômico Domin;Pseudo-Hipoaldosteronismo Tipo 1 Autossômico Reces;Pseudo-Hipoaldosteronismo Tipo I;Pseudo-Hipoaldosteronismo Tipo I Autossômico Reces;Pseudo-Hipoaldosteronismo Tipo II;Síndrome de Hipercaliemia-Hipertensão de Gordon;Síndrome de Hiperpotassemia-Hipertensão de Gordon

Definição: Grupo de transtornos heterogêneos caracterizado por distúrbios no transporte eletrolítico. As formas congênitas são transtornos autossômicos raros caracterizados por hipertensão neonatal, HIPERPOTASSEMIA, aumento da atividade de RENINA e da concentração de ALDOSTERONA. O tipo I apresenta HIPERPOTASSEMIA com perda de sódio; o tipo II, sem perda de sódio. O pseudo-hipoaldosteronismo pode ser o resultado de uma deficiência na proteína de transporte de eletrólitos ou pode ser adquirido após TRANSPLANTE DE RIM. 

Descrição: Síndrome de Gitelman

Definição: Transtorno renal hereditário caracterizado por reabsorção deficiente de NaCl nos TÚBULOS RENAIS DISTAIS convolutos, levando a uma HIPOPOTASSEMIA. Em oposição a SÍNDROME DE BARTTER, a síndrome de Gitelman inclui hipomagnessemia e hipocalciúria normocalcêmica e é causada por mutações nos SIMPORTADORES DE CLORETO DE SÓDIO-POTÁSSIO sensíveis à tiazida.